Инсульт головного мозга

Выделяют инсульт головного мозга в стадии развития, когда отмечается нарастание клинических симптомов, и завершенный, когда неврологические изменения стабильны или постепенно уменьшаются. Исход нарушения мозгового кровообращения зависит во многом от размеров артерии, в которой произошли нарушения, скорости развития и локализации закупорки сосуда, состояния окольного кровообращения и реологических свойств крови.

Причины и механизм возникновения заболевания

Основные факторы риска ишемических нарушений кровоснабжения мозга:

  • пожилой возрастатеросклероз сосудов мозга, позвоночных и сонных артерий;
  • пожилой возраст;
  • курение;
  • сахарный диабет;
  • артериальная гипертония;
  • нарушения сердечного ритма, инфаркт миокарда, эндокардит;
  • васкулит;
  • серповидно-клеточная анемия, тромбоцитоз;
  • расслоение сосудов головного мозга;
  • прием оральных контрацептивов (у женщин).

Классификация ишемических инсультов головного мозга:

  • атеротромботические (сюда относится и артерио-артериальная эмболия);
  • кардиоэмболичсекие;
  • гемодинамические;
  • лакунарные;
  • реологические.

Одним из главных факторов является артериальная гипертония. Существует прямая связь между степенью повышения давления и риском ишемических нарушений. Гипертония действует на сосуды напрямую и опосредованно. В первом случае развивается липогиалиноз и фибринойдный некроз в артериях мозга. Во втором – повышается риск развития атеросклероза мозговых артерий и инфаркта миокарда, который осложняется кардиогенной эмболией.

Атеросклеротическому повреждению подвержены позвоночные, сонные, крупные и средние артерии мозга в местах извитости и деления. Образование бляшки происходит в результате отложения липидов в стенке сосудов. Прогрессирование бляшки осложняется изъязвлением и тромбообразованием. Увеличение её в размерах приводит частичному или полному нарушению кровотока (признаки появляются при сужении более 70% просвета). Фрагменты тромботических масс могут послужить причиной нарушения кровообращения в дистальных отделах артериального русла (артерио-артериальная эмболия). Исход атеросклеротической ишемии зависит от скорости развития и локализации, состояния окольного кровообращения и нарушений в системе гемостаза. При постепенном развитии нарушений образуется окольное кровообращение. Этот компенсаторный механизм позволяет избежать ишемического повреждения даже при закупорке нескольких артерий. При быстром нарастании тромботической облитерации и эмболии коллатеральные сосуды не успевают образоваться, но в ряде случаев тромб может лизироваться, так как повышается активность фибринолитической системы. В тех случаях, когда компенсаторные механизмы не могут защитить могз от ишемии, развивается клиника инсульта головного мозга.

инфаркт миокардаКардиогенная эмболия характеризуется образованием эмболов внутри сердца (чаще на клапанах). К факторам риска относятся фибриляция предсердий, искусственный клапан, ревматичсекий процесс, инфаркт миокарда в острую и подострую стадии, внутрисердечный тромб, миксома сердца. Риск развития увеличивается в том случае, если пациент не принимает антиагреганты. С повышенным риском сопряжены операции на сердце. Примерно в 2% случаев инсульт головного мозга является последствием инфаркта миокарда. Известны случаи парадоксальной эмболии, которая характеризуется попаданием эмбола из правого предсердия через незаросшее овальное отверстие в сосуды мозга.

Лакунарный мозговой инсульт характеризуется формированием небольшого (до 1,5 см) очага ишемии в белом веществе полушарий, стволе или мозжечке. В процессе его образования формируется небольших размеров киста (лакуна). В 80% случаев такие кисты образуются возле желудочков головного мозга, таламуса или базальных ядер. Развитие их связывают с поражением мелких артерий в тех местах, где недоразвито окольное кровообращение.

Похожие материалы:  Меню при инсульте

Гемодинамическая ишемия связана с падением артериального давления из-за стеноза позвоночных или сонных артерий. Снижение давления может произойти и во время глубокого сна, резкого подъема в вертикальное положение, передозировки антигипертензивными препаратами, инфаркта, кровотечения.

Полному или частичному закрытию просвета артерий может способствовать их фиброзно-мышечная дисплазия, воспаление (артериит).

Во время ишемии мозга содержание кислорода недостаточно для поддержания жизни клеток. При местной ишемии вокруг участка с необратимой ишемией (некроз, гибель клеток) образуется зона пониженного кровоснабжения. Гибель клеток на этом участке способствует увеличению размеров некроза. Однако, в течение некоторого времени клетки этого участка сохраняют жизнеспособность, а некроз их можно вовремя предотвратить путем восстановления кровотока. Продолжительность жизнеспособности точно не установлена, некоторые авторы утверждают, что время ограничено часами. Недостаток кислорода запускает анаэробный путь утилизации глюкозы, который в свою очередь приводит к целому каскаду нарушений ионного состава, накоплению ферментов, выбросу нейромедиаторов, усилению перекисного окисления липидов. Указанная цепочка нарушений оказывает нейротоксическое действие и приводит к гибели нервной ткани.

Через несколько минут после ишемии развивается отек головного мозга. Это объясняется повреждением клеточной мембраны и накоплением в клетке воды. Нарастает отек спустя несколько дней, когда нарушается гемато-энцефалический барьер. Выраженность отека зависит от размеров инсульта. Наибольшую опасность представляет смещение структур мозга и ихсдавление

На месте некротизированных клеток разрастается соединительная ткань (рубец) или киста.

Клиника

Ишемический инсультИшемический инсульт головного мозга развивается за несколько секунд, реже часов или дней, и проявляется нарушением движений, чувствительности, речи и т.д. Расстройства сознания (кома), рвота, интенсивная головная боль в большинстве случаев на наблюдаются. Исключение составляют некрозы в стволе, мозжечке и обширных очагах в полушариях. Прогрессирование симптомов инсульта чаще связано с увеличением размеров тромба, повторной эмболией, нарастанием отека, геморрагической трансформацией, снижением артериального давления. Наиболее значимыми являются нарушения кровообращения в левом полушарии мозга, так как у большинства людей оно является доминантным.

Артериальная гипертония наблюдается у 70% пациентов с инсультом впервые дни заболевания. После происходит спонтанная гипотония.

Инсульты в бассейне сонной артерии происходят в 5 раз чаще, чем в бассейне позвоночной. Тотальное поражение ветвей сонной артерии проявляется гемиплегией (паралич одной руки и одной ноги на одной стороне) с противоположной стороны, гемианестезией (нарушение чувствительности на половине тела), гемианопсией, афазией (нарушение речи), аграфией (нарушение письма), алексией (при поражении левого полушария в правши), анозогнозией (при поражении правого полушария).

Прекращение кровотока во внутренней сонной артерии может протекать бессимптомно при развитии системы анастомозов. При недостатке коллатералей развивается монопарез руки, гемианестезия, афазия и т.д. распространение тромба приводит к нарушению зрения на пораженной стороне. Последствия при распространении тромба в среднюю и переднюю мозговую артерии приводят к общемозговым симптомам (кома)

При эмболии передней мозговой артерии (после отхождения передней соединительной ветви) проявляется гемипарезом с противоположной стороны (больше проксимальные отделы рук и дистальные отделы ног), нарушения чувствительности, тазовые расстройства, иногда нарушение психики (возбуждение или снижение мотивации).

Похожие материалы:  Последствия ишемического инсульта

Инфаркты в зоне средней мозговой артерии проявляются поворотом головы и отклонением глаз в противоположную сторону.

Последствия закупорки сосудов предцентральной борозды полушарий характеризуются параличом лица и языка, моторной афазией. При окклюзии центральной борозды отмечается гемипарез с противоположной стороны. Закрытие сосудов височной, теменной или затылочной доли может проявляться чувствительными расстройствами с противоположной стороны, геми- или верхнеквандрантной анопсией (выпадение половины или четверти поля зрения), афазией, алексией, апраксией, расстройствами схемы тела (пациент не распознает положение частей тела).

Инсульт в ветвях позвоночной артерии проявляется выпадением половины полей зрения (при некрозе в правом полушарии выпадают правые поля зрения с двух сторон), глазодвигательными нарушениями, нарушением движений и чувствительности в конечностях с двух сторон, нистагмом, поражением черепных нервов. При обширном поражении таламуса, затылочной и височной долей возможна кома и другие симптомы.

Закрытие просвета позвоночной артерии при достаточном коллатеральном кровотоке протекает практически бессимптомно. При окклюзии задней нижней мозжечковой артерии отмечается классический комплекс симптомов: головокружение, тошнота и рвота, температурную и болевую гипестезию на лице, атаксию, паралич глотки и гортани (на стороне поражения), температурную и болевую гипестезию туловища и конечностей (с противоположной стороны).

Нарушение кровотока по базилярной артерии приводит к значительному повреждению моста и среднего мозга: глазодвигательные нарушения, полный паралич, нарушение сознания (вплоть до развития комы) и всех жизненно важных функций, что часто является причиной летального исхода.

Инфаркт мозжечка сопровождается яркими общемозговыми последствиями, нарушением сознания, комой. Инфаркт в области мозжечка и моста проявляется головокружением, шумом в ушах, тошнотой, парезом мимических мышц, синдромом Горнера (опущение веки, сужение зрачка и западение глазного яблока на пораженной стороне) и другими симптомами.

Окклюзия задней мозговой артерии проявляется выпадением половины полей зрения при сохранении макулярного зрения (область желтого пятна).

Инфаркт таламуса вызывает угнетение сознания (в тяжелых случаях кома), фиксация взгляда вверх, выпадение половины полей зрения. Инфаркт таламуса с правой и левой стороны вызывает мутизм, апатия и другие симптомы.

Данные анамнеза и методов исследования

Инсульт головного мозга на фоне атеросклероза чаще развивается в ночное или утреннее время. Выраженность последствий зависит от размеров и локализации повреждения.

Симптоматика постепенно нарастает в течение нескольких дней. В анамнезе есть указания на эпизоды нарушения мозгового кровообращения. При исследовании сосудов головного мозга удается обнаружить различной степени стенозы сонных артерий.

Эмболия сосудов сопровождается внезапным появлением клиники, спровоцировано чаще физическими или эмоциональными нагрузками.

Гемодинамический инсульт развивается на фоне гиповолемии у пациентов со стенозированием сонных артерий. Возможны двухсторонние повреждения.

Для лакунарного инсульта наиболее характерны 5 вариантов клинической картины (серьезные неврологические расстройства, например кома, не характерны для данного вида ишемий):

  • только двигательные нарушения;
  • сочетание двигательных и чувствительных нарушений на соответствующей стороне;
  • только нарушение чувствительности на соответствующей стороне;
  • дизартрия и слабость руки;
  • центральный гемипарез и атаксия в пораженных конечностях.
Похожие материалы:  Восстановление после инсульта

Диагностика

инсультПостановка правильного диагноза основывается на наличии неврологических симптомов (изменены чувствительность, движение, отсутствует сознание, кома), факторов риска, данных КТ и МРТ. Без использования томографии вероятность ошибки велика даже при типичной клинической картине. КТ и МРТ позволяет определить локализацию и размеры поврежденного участка. Большей информативностью обладает сканирование с контрастированием сосудов.

При отсутствии возможности выполнить томографию проводят люмбальную пункцию. Ликвор при ишемическом инсульте чаще прозрачный без патологических изменений. Появление лейкоцитов и белка свидетельствует об осложненном инсультом артериите.

Выявить окклюзию сонных и церебральных артерий можно с использованием УЗИ, ангиографии, МР-ангиографии.

загрузка...

Лечение

Для лечения инсульта головного мозга большое значение имеет причина заболевания. Важное значение имеют мероприятия, которые направлены на лечение предупреждение соматических осложнений у пациента. Больным в коме и пациентам с значительной дыхательной недостаточностью обеспечивается проходимость дыхательных путей и искусственная вентиляция легких (при выраженных нарушения дыхания).

При развитии инфаркта миокарда, аритмиях, гипертонии, пневмониях проводится соответствующее базисное лечение. Не следует снижать артериальное давление до нормальных цифр, так как это может осложнить недостаток кислорода. Целевой уровень кислорода должен быть на 15 мм. рт. Ст. выше нормального

Лечение отека легких включает использование маннитола, лазикса, дексазона, инфузию изотонического раствора, ИВЛ. При неэффективности указанных мероприятий необходимо оперативное вмешательство.

В случаях упорной рвоты внутривенно вводят метоклопрамид. При возбуждении или эпилептических припадках показаны диазепам, оксибутират натрия или закись азота.

Пациенты в коме требуют обеспечение адекватного питания, контроля деятельности тазовых органов, ухода за кожными и слизистыми покровами. Желательно применять кровати с гидромассажным матрасом. В первые дни комы питание осуществляется путем внутривенного введения питательных веществ, а в дальнейшем – путем введения через назогастральный зонд.

лечениеДля профилактики тромбоэмболических осложнений ноги необходимо туго бинтовать эластическим бинтом.

Специфическое лечение ишемического инсульта головного мозга включает использование тромболитической терапии. Наиболее часто используется актелизе. Для профилактики дальнейших эмболических осложнений применяют гепарин и его аналоги.

Противопоказания к тромболизису:

  • наличие в анамнезе кровоизлияния в мозг;
  • желудочно-кишечное кровотечение в течение последних 3 недель;
  • артериальная гипертония выше 185/110 мм. рт. ст.;
  • оглушенность или кома;
  • уменьшение неврологических нарушений.

Помимо препаратов, действующих на систему свертывания крови, используются нейропротекторы (защита нервных клеток): церебролизин, пирацетам, аплегин, семакс.

Хирургическое лечение заключается в удалении атеросклеротической бляшки или эмбола и пластика артерии. При развитии гидроцефалии выполняют наложение шунта или наружного дренажа.

Длительность постельного режима зависит от тяжести заболевания: при незначительных местных нарушениях пациента активизируют уже на 3 день, при развитии комы сроки мобилизации установить сложно. При активации пациента физические нагрузки увеличивают постепенно. Ведущее место занимает гимнастика (проводится уже со 2 дня болезни) и занятия у логопеда, раннее начало социальной и бытовой реабилитации.

1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд (Пока не оценена)
Загрузка...

Добавить комментарий

Top